Epilepsie verstehen: Symptome, Behandlung und neue Medikamente

Epilepsie lässt sich häufig wirksam behandeln. Welche Behandlung passt, hängt von Anfallsform, Ursache, Begleiterkrankungen und Lebenssituation ab. Neue Studien erweitern die Möglichkeiten, doch nach erfolglosen Medikamentenversuchen kann eine spezialisierte Abklärung wichtiger sein als der nächste Wirkstoffwechsel.^1,2

Leitlinien als Grundlage
Primärstudien mit Quellen
Stand: September 2026

Dr. med. Amir GolsariFacharzt für Neurologie, Psychiatrie und Psychotherapie · Stand 2026-09-30

Ein Netzwerk aus Nervenzellen und Faserbahnen

Schematische Animation, keine Messdaten

Das Wichtigste in fünf Sätzen

Ein erster Anfall ist ein Anlass zur Abklärung, die Diagnose Epilepsie setzt jedoch eine anhaltende Anfallsbereitschaft oder ein entsprechendes Syndrom voraus.¹
Ein unauffälliges Routine-EEG, also eine Standardmessung der Hirnströme, schließt eine Epilepsie nicht aus.⁶
Bringen zwei geeignete, verträgliche und ausreichend erprobte Medikamentenregime keine anhaltende Anfallsfreiheit, sollte eine Pharmakoresistenz geprüft werden.²
Ein Epilepsiezentrum prüft weitere Möglichkeiten, und die Vorstellung dort verpflichtet nicht zu einer Operation.⁸
Ein neuer Wirkmechanismus oder ein starkes Studienergebnis belegt allein noch keine Zulassung, keinen Langzeitnutzen und keine Eignung für Sie persönlich.¹⁸

Wie ein Anfall entsteht in 15 Sekunden

Die Kamera fliegt in das Gehirn, folgt den Faserbahnen bis zu einer einzelnen Nervenzelle und zeigt, was geschieht, wenn viele Zellen zugleich übermäßig aktiv werden.

Animierte Grafik, keine Aufnahmen realer Personen. Untertitel verfügbar. Sprecher: KI-Stimme.

Was im Gehirn geschieht: ein Netzwerk gerät aus dem Takt

Bei einem epileptischen Anfall gerät die Aktivität von Nervenzellnetzwerken vorübergehend aus dem Gleichgewicht. Nicht jeder Anfall erfasst dabei von Beginn an das ganze Gehirn.^1,3

Nervenzellen verständigen sich über elektrische Veränderungen an ihrer Zellmembran und über chemische Signale an ihren Kontaktstellen. Erregende und hemmende Einflüsse wirken dabei gleichzeitig. Hemmung heißt nicht, dass das Gehirn stillsteht. Sie hilft, die Aktivität zeitlich und räumlich zu ordnen.

Die Animation zeigt diese Zusammenhänge als vereinfachtes Modell. Sie ist keine Aufnahme eines echten Anfalls.

Ausführlich lesen

An einem Ionenkanal, einer steuerbaren Pore in der Zellmembran, kann sich die elektrische Spannung verändern. Natrium- und Kaliumströme beeinflussen, ob eine Zelle einen neuen Impuls erzeugt. An anderen Kontaktstellen regeln Botenstoffe, wie leicht eine Zelle erregbar ist. Deshalb können Medikamente an ganz unterschiedlichen Punkten ansetzen. Die Kanalansicht erklärt einen möglichen Mechanismus. Sie bildet weder die gesamte Erkrankung ab noch die Wirkung bei einer einzelnen Person.⁹

Ein fokaler Anfall beginnt in einem Netzwerk innerhalb einer Gehirnhälfte. Welche Beschwerden er auslöst, hängt davon ab, wofür dieses Netzwerk zuständig ist. Manche Menschen erleben ungewöhnliche Wahrnehmungen, andere zeigen unwillkürliche Bewegungen oder reagieren vorübergehend nicht angemessen. Auch eine sogenannte Aura kann bereits ein fokaler Anfall sein. Angehörige sehen den Beginn manchmal kaum. Eine spätere, deutliche Bewegung verrät deshalb nicht immer, wo der Anfall seinen Ursprung hatte.³

Breitet sich fokale Anfallsaktivität aus und entsteht daraus ein beidseitiger tonisch-klonischer Anfall, trägt dieser Verlauf einen eigenen Namen. Einen generalisierten Anfall ordnet man dagegen einem beidseitig verteilten Netzwerk zu. Die Unterscheidung beeinflusst Diagnostik und Medikamentenwahl. „Der ganze Körper zuckt“ und „der Anfall begann generalisiert“ meinen deshalb nicht dasselbe.³

Nach einem Anfall sind Erschöpfung, Verwirrtheit oder Erinnerungslücken möglich. Eine einzelne Beobachtung verrät die Ursache nicht sicher. Auch Kreislaufereignisse oder andere Störungen können wie ein Anfall aussehen. Für die medizinische Einordnung braucht es den Verlauf und Untersuchungsbefunde.

So lesen Sie die Gehirnansicht: Wählen Sie „Fokal“, „Fokal zu bilateral“ oder „Generalisiert“. Die hervorgehobenen Verbindungen zeigen das Grundprinzip. Die Farbintensität steht für Modellaktivität, nicht für Schweregrad, Gewebeschaden oder Ihre persönliche Prognose. Sie können jeden Schritt anhalten und dieselbe Information im Text nachlesen. Wer keine Animation möchte, bekommt die vollständige Erklärung als ruhige Abfolge.

Illustration einer Synapse: links hemmende, rechts erregende Botenstoffe — KI-generierte schematische Illustration: erregende und hemmende Synapse

Tippen Sie auf eine Hirnregionund legen Sie dort den Anfallsursprung fest.

Ruhe: Erregung und Hemmung halten sich die Waage.

Frontallappen
Temporallappen
Parietallappen
Okzipitallappen

Schematisches Modell zur Veranschaulichung. Es bildet keine Messdaten ab.

Schritt 1Geordnetes Netzwerk

Erregende und hemmende Signale halten die Aktivität im Gleichgewicht. Die leuchtenden Verbindungen stehen für Kommunikation, nicht für gemessene Hirnströme.

Schritt 2Fokaler Beginn

Ein umschriebenes Netzwerk in einer Gehirnhälfte beginnt mit Anfallsaktivität. Welche Beschwerden auftreten können, hängt davon ab, welche Funktionen dieses Netzwerk trägt.

Schritt 3Mögliche Ausbreitung

Die Aktivität kann auf weitere Netzwerke übergreifen. Erfasst sie beide Hirnhälften, kann ein fokal zu bilateral tonisch-klonischer Anfall mit Versteifung und rhythmischen Zuckungen auf beiden Seiten entstehen. Nicht jeder fokale Anfall breitet sich so aus.

Schritt 4Generalisierter Beginn

Bei einem generalisierten Anfall sind Netzwerke beider Hirnhälften schon zu Beginn beteiligt, etwa bei einer Absence. Diese Ansicht zeigt eine andere Anfallsform, keine zwangsläufige nächste Stufe.

Anfallsformen: nicht jeder Anfall sieht gleich aus

Die Internationale Liga gegen Epilepsie (ILAE) unterscheidet in ihrer Klassifikation von 2025 fokale, generalisierte, im Ursprung unbekannte und nicht klassifizierte Anfälle. Die vertrauten Begriffe von 2017 entwickelt sie dabei weiter.³

Fokaler Anfall mit erhaltenem Bewusstsein: Die betroffene Person erlebt das Ereignis bewusst mit. Das kann eine ungewohnte Sinneswahrnehmung sein, eine Situation, die plötzlich seltsam vertraut wirkt, oder eine örtlich begrenzte Bewegung. Es kommt auf den konkreten Verlauf an, denn ein Déjà-vu allein beweist keine Epilepsie. Angehörige bemerken vielleicht nur, dass die Person ihre Tätigkeit unterbricht oder auf eine Körperempfindung achtet.

Fokaler Anfall mit beeinträchtigtem Bewusstsein: Die Person ist nicht durchgehend ansprechbar oder erlebt den Ablauf nicht vollständig mit. Sie starrt vielleicht, macht automatische Bewegungen oder setzt Handlungen fort, die nicht zur Situation passen. Eine Erinnerungslücke danach ist ein hilfreicher Hinweis, ersetzt aber keine Untersuchung. Für die Klassifikation zählen Bewusstheit und Reaktionsfähigkeit gemeinsam. In älteren Befunden können noch die Begriffe „mit/ohne Bewusstseinsstörung“ stehen.³

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Fokal zu bilateral tonisch-klonisch: Aus einem fokalen Beginn entwickelt sich ein Anfall auf beiden Seiten, mit Versteifung und rhythmischen Zuckungen. Für die Einordnung zählt besonders der frühe Verlauf. Wer erst die Zuckungen bemerkt, hat den Beginn womöglich nicht gesehen.

Generalisierte Anfälle: Dazu gehören Absencen, generalisierte tonisch-klonische Anfälle und weitere Formen. Eine Absence kann als kurze Unterbrechung auffallen, in der die Person nicht reagiert. Andere generalisierte Anfälle zeigen sich etwa durch kurze Muskelzuckungen. Eine Absence ist nicht dasselbe wie Unaufmerksamkeit. Ob eine Beobachtung dazu passt, entscheidet erst der Blick auf klinischen Verlauf und EEG zusammen.^3,10

Ursprung unbekannt: Wurde der Beginn nicht beobachtet oder erlauben die Befunde keine sichere Zuordnung, bleibt offen, ob der Anfall fokal oder generalisiert war. Das beschreibt sachlich, was man bisher weiß.

Nicht klassifiziert: In diese Gruppe fallen Ereignisse, die sich mit den vorhandenen Angaben keiner passenden Anfallsart zuordnen lassen. Sie ist nicht dasselbe wie ein unbekannter fokaler oder generalisierter Ursprung.

Was Sie dokumentieren können: Beginn und Ende, die erste auffällige Veränderung, Reaktion auf Ansprache, Bewegungen, Erholung und Erinnerung. Ein Video kann helfen, solange Erste Hilfe und der Schutz der betroffenen Person Vorrang haben. Bei derselben Person können unterschiedliche Anfallsformen vorkommen. Eine einzige Schublade reicht dann nicht.

Illustration eines Gehirns als leuchtendes Netzwerk mit einem aktiven Knoten im Schläfenlappen — KI-generierte schematische Illustration: ein Knoten im Netzwerk

Beginn in einer Hirnhälfte

Fokal

Der Anfall beginnt in einem Netzwerk einer Hirnhälfte. Bewusstheit und Reaktionsfähigkeit können erhalten bleiben oder beeinträchtigt sein.³

Bewusstsein erhalten

Ungewöhnliche Empfindungen, Bewegungen oder Wahrnehmungen sind möglich, während die Person ansprechbar bleibt.

Bewusstsein beeinträchtigt

Die Person wirkt abwesend oder reagiert nicht wie gewohnt. Auch automatisch ablaufende Bewegungen sind möglich.

Fokal zu bilateral tonisch-klonisch

Die Anfallsaktivität kann auf Netzwerke beider Hirnhälften übergreifen. Dann können Versteifung und rhythmische Zuckungen folgen. Nicht jeder fokale Anfall breitet sich so aus.

Beidseitige Netzwerke von Beginn an

Generalisiert

Die Anfallsaktivität erfasst von Beginn an Netzwerke beider Hirnhälften. Trotzdem führt nicht jeder generalisierte Anfall zu einem Sturz oder zu sichtbaren Zuckungen.³

Absence

Bewusstheit und Reaktion setzen kurz aus. Von außen kann das wie ein plötzliches Innehalten aussehen.

Tonisch-klonisch

Typisch sind Versteifung und rhythmische Zuckungen. Die Erholung danach kann Zeit brauchen.

Myoklonisch

Kurze, ruckartige Bewegungen können einzeln oder mehrfach auftreten. Einordnen lassen sie sich erst mit Blick auf den gesamten Verlauf.

Ursprung nicht ausreichend bekannt

Unbekannt, ob fokal oder generalisiert

Der Beginn wurde nicht beobachtet, oder die Befunde erlauben noch keine sichere Zuordnung. Das ist eine Kategorie der Klassifikation, keine Diagnose eines bestimmten Syndroms.³

Tonisch-klonischer Anfall, Ursprung offen

Ein sichtbarer tonisch-klonischer Anfall verrät ohne Wissen über seinen Beginn nicht, ob er fokal oder generalisiert begann.

Weitere Abklärung

Zeugenberichte, EEG und gegebenenfalls ein Video-EEG können helfen, den Anfall später zuzuordnen.

Fiktive Fälle: Schritt für Schritt zur Entscheidung

Die folgenden Beispiele sind vollständig erfunden. Sie zeigen, an welchen Punkten Entscheidungen fallen, und beschreiben keine realen Patientinnen oder Patienten.

Wählen Sie einen Fall und gehen Sie den Verlauf Station für Station durch. Die Untersuchungsergebnisse gehören ausschließlich zur erfundenen Situation. Sie sagen nichts darüber voraus, was bei Ihnen gefunden wird. Unter „Was die Evidenz sagt“ lesen Sie, welche allgemeine Aussage eine Studie oder Leitlinie trägt. Ein Fallbeispiel beweist weder eine Diagnose noch die Wirksamkeit einer Behandlung.

Alle Fälle sind frei erfunden und aus typischen Verläufen zusammengesetzt. Sie beschreiben keine realen Personen.

Fiktives Fallbeispiel

Erster Anfall im Erwachsenenalter

Fiktives Beispiel: Eine 34-jährige Person bricht in einer Besprechung zusammen. Eine Kollegin sieht, wie sich der Körper versteift und zuckt. Danach ist die Person erschöpft und hat eine Erinnerungslücke. Frühere Anfälle sind nicht bekannt. Die Szene ist erfunden, das Lebensalter ist kein Studienwert.

Die Kollegin schützt die Person vor Verletzungen, merkt sich den Beginn und ruft den Rettungsdienst, weil es sich um ein erstmals beobachtetes Ereignis handelt. In der Akutabklärung wird unter anderem nach Verletzungen und akut behandelbaren Ursachen gesucht.

Was die Evidenz sagt: Ein einzelner unprovozierter Anfall, also einer ohne akuten Auslöser, führt nicht automatisch zur Diagnose Epilepsie. Ein entsprechend hohes Wiederholungsrisiko oder ein Epilepsiesyndrom kann sie aber begründen. Die Befunde gehören zusammen betrachtet.^1,11

Merksatz: Zuerst zählt die Frage: Was ist geschehen, und was bedeuten die Befunde? Ob Medikamente beginnen, ist danach eine informierte Entscheidung.

Fiktives Fallbeispiel

Fokale Anfälle trotz geeigneter Therapieversuche

Fiktives Beispiel: Eine erwachsene Person mit fokaler Epilepsie hat weiterhin ähnliche Episoden, in denen sie eingeschränkt reagiert. Geeignete und verträgliche Medikamentenregime wurden ausreichend und korrekt erprobt. Die Anfälle behindern sie bei der Arbeit. Sie fragt sich, ob nur noch ein weiterer Wirkstoffwechsel bleibt.

Das Behandlungsteam prüft, ob die Anfälle richtig zugeordnet sind, ob die Einnahme stimmt, wie verträglich die Medikamente waren und ob sie lange genug erprobt wurden. Im erfundenen Verlauf bestätigen sich zwei angemessene, erfolglose Regime. Damit ist die ILAE-Definition der Pharmakoresistenz erfüllt.²

Was die Evidenz sagt: Der ILAE-Konsensus spricht sich bei Pharmakoresistenz für eine frühe Vorstellung im Epilepsiezentrum aus. Die randomisierten Operationsstudien betreffen ausgewählte Temporallappenepilepsien und festgelegte Endpunkte. Auf jede Epilepsie lassen sich ihre Ergebnisse nicht übertragen.^8,27,28

Merksatz: Bleiben geeignete Therapieversuche erfolglos, gehört die gesamte Behandlungsstrategie auf den Prüfstand. Eine Vorstellung im Zentrum kann weitere Entscheidungsmöglichkeiten eröffnen.

Fiktives Fallbeispiel

Kinderwunsch und die Valproat-Frage

Fiktives Beispiel: Eine junge Frau mit bekannter generalisierter Epilepsie ist unter Valproat gut eingestellt und plant eine Schwangerschaft. Sie hat gelesen, dass andere Medikamente in Schwangerschaftsregistern günstiger abschneiden. Nun fragt sie sich, ob sie sofort wechseln sollte.

Sie bespricht ihren Kinderwunsch schon vor der Schwangerschaft mit Neurologie und Frauenheilkunde. Anfallsformen, bisherige Medikamente und die Gründe für die aktuelle Behandlung werden zusammengetragen. Eine wirksame Therapie bricht sie nicht auf eigene Faust ab.

Was die Evidenz sagt: Das Schwangerschaftsregister EURAP beobachtete Unterschiede im Fehlbildungsrisiko, wenn Schwangere nur ein Medikament gegen Anfälle einnahmen (Monotherapie). Die Studie war nicht randomisiert. Für Valproat gelten in der EU strenge Schwangerschaftsschutzmaßnahmen, Änderungen gehören in eine spezialisierte Beratung.¹³

Merksatz: Ein Kinderwunsch verlangt eine frühe, gemeinsame Entscheidung. Aus einem günstigen Registervergleich folgt nicht für jede Frau ein sicherer oder sofortiger Wechsel.

Diagnostik: erst das Gesamtbild zählt

Die Diagnose entsteht aus Krankengeschichte, Beobachtungen, EEG und bei Bedarf Bildgebung zusammen. Kein einzelner Test entscheidet für sich allein.⁶

Der Ablauf zählt: Im Gespräch über die Krankengeschichte (Anamnese) geht es darum, was vor, während und nach dem Ereignis geschah. Wichtig sind frühere ähnliche Situationen, Erkrankungen, Medikamente und mögliche akute Auslöser. Angehörige können ergänzen, woran sich die betroffene Person nicht erinnert.

Auch andere Ursachen eines Bewusstseinsverlusts werden geprüft. Ein Ereignis mit akutem Auslöser kann etwas anderes bedeuten als ein unprovozierter Anfall.

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EEG: Beim Elektroenzephalogramm (EEG) erfassen Elektroden auf der Kopfhaut elektrische Spannungsunterschiede. Das EEG kann epilepsietypische Muster zeigen und bei der Zuordnung eines Syndroms helfen. Ein normales Routine-EEG schließt eine Epilepsie aber nicht aus. Bleiben Fragen offen, können wiederholte Messungen, eine Ableitung im Schlaf oder längere Aufzeichnungen sinnvoll sein. Jedes auffällige Muster muss fachkundig von Artefakten, also technischen Störsignalen, und von normalen Varianten abgegrenzt werden.⁶

Beim Video-EEG laufen Videobild und Hirnstromkurve zeitgleich mit. Das kann vor allem bei unklaren Ereignissen oder vor einer Operation helfen. Die Untersuchung beantwortet andere Fragen als eine kurze Routineableitung. Ob sie nötig ist, hängt vom bisherigen Verlauf und von der konkreten Fragestellung ab.

MRT: Die Magnetresonanztomografie mit einem speziellen Epilepsieprotokoll sucht gezielt nach strukturellen Veränderungen. Die Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN) empfiehlt hochauflösende Bildgebung mit 1,5 oder 3 Tesla, zum Beispiel nach dem HARNESS-Protokoll. Für spezialisierte Untersuchungen ist das passende Protokoll ebenso wichtig wie die Feldstärke. Ein unauffälliges MRT schließt eine Epilepsie nicht aus. Die Bilder werden mit Anfallsbeschreibung und EEG abgeglichen.

Labor und besondere Untersuchungen: Laborwerte können akute Ursachen aufdecken oder die Sicherheit einer Behandlung klären. Genetische Diagnostik kommt gezielt zum Einsatz, wenn Verlauf, Syndrom oder Familiengeschichte dafür sprechen. Bei Verdacht auf eine entzündliche oder autoimmune Erkrankung sind weitere Untersuchungen möglich. Zu jedem ersten Anfall gehören solche Tests nicht automatisch.

EEG-Spielwiese: Die drei Kurven sind künstlich erzeugte Lehrbeispiele. Bitte nutzen Sie sie weder als persönliche Auswertung noch als Selbsttest. Beim Umschalten sehen Sie, welche Merkmale sich ändern, und die Erklärung bleibt dabei sichtbar. Ein größerer Ausschlag bedeutet nicht automatisch einen schwereren Anfall. Ein einzelner Kanal und ein vereinfachter Kurvenausschnitt ersetzen nicht die fachärztliche Gesamtbeurteilung.

Für den Termin: Bringen Sie Vorbefunde, eine aktuelle Medikamentenliste und eine möglichst genaue Beschreibung des Ereignisses mit. Fragen Sie ausdrücklich, wie sicher die Diagnose ist, welche Alternativen noch offen sind und wozu weitere Untersuchungen dienen.

Illustration einer EEG-Haube auf einem stilisierten Kopfmodell — KI-generierte schematische Illustration: EEG-Haube

Illustration eines Gehirnschnitts im MRT-Stil mit hervorgehobenem Hippocampus — KI-generierte schematische Illustration: Gehirn im Längsschnitt

EEG-Spielwiese

Synthetische Kurven zur Veranschaulichung, bipolare Längsreihe links und rechts. Keine Patientendaten.

Behandlung: passend zur Epilepsie und zum Leben

Die Behandlung richtet sich nach der Form der Epilepsie und nach der Lebenssituation der betroffenen Person. Anfallsfreiheit und Verträglichkeit gehören dabei gemeinsam auf die Waage.^1,2

Anfallssupprimierende Medikamente, kurz ASM, hießen früher meist Antiepileptika. Der heutige Name beschreibt ihr Ziel: Sie sollen Anfälle unterdrücken. Er macht auch deutlich, dass eine Wirkung auf die Anfälle nicht automatisch die Ursache der Erkrankung dauerhaft beseitigt. Im Folgenden sprechen wir kurz von Medikamenten.

Nach einem ersten Anfall: Zunächst wird geprüft, ob ein akuter Auslöser vorlag und ob die Kriterien einer Epilepsie erfüllt sind. Nach der ILAE-Definition kann die Diagnose schon nach einem unprovozierten Anfall begründet sein, wenn das Wiederholungsrisiko entsprechend hoch ist oder ein Epilepsiesyndrom vorliegt. Über eine Behandlung wird gemeinsam mit der betroffenen Person entschieden.¹

Ausführlich lesen

Eine Leitlinie zum ersten unprovozierten Anfall trennt kurzfristige von langfristigen Zielen. Eine sofortige Behandlung kann frühe weitere Anfälle vermindern. Die langfristige Aussicht auf eine anhaltende Remission, also eine anfallsfreie Phase, verbessert sie aber nicht automatisch. In die Entscheidung fließen Befunde, mögliche Nebenwirkungen, Lebenssituation und persönliche Prioritäten ein.¹¹

Wie Wirkstoffklassen eingreifen: Manche Medikamente beeinflussen spannungsabhängige Ionenkanäle und damit die Erregbarkeit der Nervenzellen. Andere verändern die Freisetzung von Botenstoffen oder verstärken hemmende Signale. Wieder andere wirken auf erregende Rezeptorsysteme. Solche Mechanismen können in die Therapieplanung einfließen. Einen persönlichen Erfolg kann man aus einem Mechanismus allein jedoch nicht ableiten. Die Animationen im nächsten Abschnitt erklären zwei konkrete Modelle.⁹

Vor einem Wechsel: Gemeinsam wird geklärt, ob der Wirkstoff zur Anfallsform passt, ob er ausreichend und korrekt erprobt wurde und ob weitere Ereignisse wirklich epileptische Anfälle sind. Nebenwirkungen, Wechselwirkungen und eine unregelmäßige Einnahme können erklären, warum eine Therapie scheinbar versagt. Wer ein Medikament wegen Unverträglichkeit absetzt, hat damit nicht automatisch einen vollständigen Wirksamkeitsversuch hinter sich.

Was die Medikamententreppe zeigt: In der Glasgow-Kohorte erreichten 50,5 Prozent aller Behandelten mit dem ersten Medikament mindestens ein Jahr Anfallsfreiheit. Für das zweite und dritte Regime berichtet die Studie zusätzliche Beiträge von 11,6 und 4,4 Prozent. Diese historische Beobachtung erklärt, warum man nach erfolglosen Versuchen früh andere Wege prüft. Ein persönlicher Chancenrechner ist sie nicht.⁷

Die berichteten Zusatzbeiträge sind keine persönlichen Chancen für einen Wechsel. Man darf sie auch nicht einfach zu einer kumulativen Erfolgsquote addieren.⁷

Pharmakoresistenz: Die ILAE spricht von Pharmakoresistenz, wenn zwei geeignete, verträgliche und korrekt angewendete Medikamentenregime keine anhaltende Anfallsfreiheit gebracht haben. Dann ist eine spezialisierte Abklärung sinnvoll. Weitere Medikamente können dabei Teil der Behandlung bleiben, während parallel andere Optionen geprüft werden.^2,8

Zu einer guten Therapieentscheidung gehören auch Fragen nach Müdigkeit, Stimmung, Konzentration und Alltag. Informieren Sie Ihr Behandlungsteam, wenn sich etwas verändert. Setzen Sie Medikamente nicht eigenständig ab. Vor allem Kinderwunsch oder Schwangerschaft erfordern eine abgestimmte Planung.¹³

Wie häufig ist Epilepsie? Eine internationale Metaanalyse aus 2017 berichtet eine aktive Punktprävalenz von 6,38 pro 1.000 Menschen. Gemeint ist der Anteil der Menschen, die zu einem Stichtag eine aktive Epilepsie haben. Dieser historische Schätzwert ist keine aktuelle Fallzählung für Hamburg.³⁹

Im Human Epilepsy Project 2025 waren 22,8 Prozent der neu diagnostizierten fokalen Epilepsien pharmakoresistent. Bei 22,5 Prozent blieb die Einordnung unbestimmt. Solche Zahlen muss man zusammen mit Auswahl, Definition und Beobachtungszeit lesen.¹²

Beitrag jedes Therapieschemas zur Anfallsfreiheit

Glasgow-Kohorte, 1.795 Behandelte: Anteil, der mit dem jeweiligen Schema zusätzlich mindestens ein Jahr anfallsfrei wurde. Die Werte sind keine Chance je Versuch.

50,5%

11,6%

4,4%

2,12%

1. Medikament2. Schema (zusätzlich)3. Schema (zusätzlich)weitere Schemata (zusätzlich)

erstes Medikament
zusätzlich durch weitere Schemata

Mit dem ersten Medikament wurden 50,5 % aller Behandelten mindestens ein Jahr anfallsfrei. Das zweite und dritte Schema kamen zusätzlich auf 11,6 % und 4,4 %, alle weiteren zusammen auf 2,12 %.

Daten als Tabelle

Schema	Anteil aller Behandelten, mindestens 1 Jahr anfallsfrei
1. Medikament	50,5 %
2. Schema (zusätzlich)	11,6 %
3. Schema (zusätzlich)	4,4 %
weitere Schemata (zusätzlich)	2,12 %

Quelle: PMID 29279892

Neue Medikamente: was die Studien zeigen und was nicht

Neu ist derzeit vor allem die Datenlage: zu bereits zugelassenen Wirkstoffen, zu Kv7-Kanalöffnern und zu genetisch gerichteten Ansätzen. Ob eine Behandlung in einer Studie wirkt, ist eine andere Frage als ihre Zulassung oder ihre Eignung für ein bestimmtes Syndrom.

Cenobamat: aktuelle Daten zu einer zugelassenen Zusatztherapie

Cenobamat ist in der EU zur Zusatzbehandlung fokaler Anfälle bei Erwachsenen zugelassen, wenn die Anfälle trotz vorheriger Behandlung mit mindestens zwei anfallssupprimierenden Medikamenten nicht ausreichend kontrolliert waren. In den USA betrifft die Indikation fokale Anfälle bei Erwachsenen. Cenobamat ist also kein Wirkstoff, der erst 2026 zugelassen wurde.

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Das vereinfachte Modell zeigt zwei untersuchte Angriffspunkte: Cenobamat hemmt bevorzugt den anhaltenden Natriumstrom und verstärkt die Hemmung über den Botenstoff GABA. Diese Mechanismen stammen aus experimentellen Untersuchungen und erklären keinen persönlichen Therapieerfolg. Die genaue molekulare Bindungsstelle ist nicht abschließend geklärt.⁹

Eine neuere randomisierte Studie in einer asiatischen Population erschien 2025 online und 2026 im Zeitschriftenheft. Sie ergänzt die älteren Zulassungsstudien. Hohe Anfallsfreiheitsraten in einer kurzen Erhaltungsphase, dem Studienabschnitt mit stabiler Dosis, sind jedoch nicht mit langfristiger Anfallsfreiheit gleichzusetzen. Die Zeitfenster der Studie finden Sie auf ihrer Studienkarte.¹⁴

Auch ein großer rückblickender Vergleich aus 2026 spricht für eine klinisch relevante Wirksamkeit. Er erfasste unter Cenobamat aber auch mehr Nebenwirkungen. Welche Therapie jemand bekam, wurde nicht zufällig zugeteilt, und statistische Anpassung kann verbleibende Unterschiede zwischen den Gruppen nicht ausschließen. Eine allgemeine Rangliste für alle Betroffenen folgt daraus nicht.¹⁶

Wichtig für die Sicherheit ist ein Behördenhinweis vom Mai 2026: Nach Berichten über schwere Leberschäden wurden neue Anforderungen an die Überwachung der Leberfunktion veröffentlicht. Zur aktuellen Bewertung gehören außerdem Verträglichkeit, Wechselwirkungen und die vorgeschriebene langsame Eindosierung.

Azetukalner: Kaliumkanäle als Forschungsziel

Azetukalner, früher XEN1101 genannt, aktiviert Kaliumkanäle vom Typ Kv7.2/Kv7.3. Im vereinfachten Modell fließt dadurch mehr stabilisierender Kaliumstrom, und die Zelle feuert schwerer wiederholt. Der Regler zeigt nur das Prinzip. Seine Stellung entspricht keiner Dosis, keinem Blutspiegel und keiner erwarteten Anfallsreduktion.¹⁸

In der veröffentlichten Phase-2b-Studie X-TOLE traten unter Azetukalner weniger fokale Anfälle auf als unter Placebo. Primärer Endpunkt war die mediane Änderung der monatlichen Anfallsfrequenz. Das ist etwas anderes als der Anteil der Menschen, die anfallsfrei werden.¹⁸ Nach den Unterlagen der europäischen und der US-amerikanischen Arzneimittelbehörde (EMA und FDA) ist Azetukalner bisher nicht zugelassen (Stand: 30. September 2026).

Eine Zulassung belegt die Phase-2b-Publikation nicht. Über den Zulassungsstand geben die aktuellen Unterlagen der europäischen und der US-amerikanischen Arzneimittelbehörde Auskunft (EMA und FDA). Ergebnisse, die bisher nur als Firmenmeldung vorliegen, werten wir nicht als klinischen Wirksamkeitsnachweis.¹⁸

Therapien für bestimmte Syndrome

Fenfluramin ist bereits als Zusatztherapie beim Dravet- und beim Lennox-Gastaut-Syndrom zugelassen. Zu einer allgemeinen Behandlung jeder Epilepsie macht es das nicht. Die Fachinformation verlangt unter anderem eine Überwachung der Herzsicherheit.

Auch pharmazeutisches Cannabidiol hat klar umrissene Anwendungsgebiete bei bestimmten Syndromen. In der EU sind das Dravet- und Lennox-Gastaut-Syndrom in Verbindung mit Clobazam sowie die tuberöse Sklerose. Die Studienergebnisse gelten für das untersuchte Arzneimittel, nicht für frei verkäufliche CBD-Produkte. Wechselwirkungen und Leberfunktion gehören zur ärztlichen Bewertung.

Ganaxolon wirkt auf GABA-A-Rezeptoren und ist bei CDKL5-Defizienz zugelassen. In der EU darf die Behandlung im Alter von 2 bis 17 Jahren beginnen, eine Fortsetzung bei Erwachsenen ist möglich. In den USA gilt die Indikation ab 2 Jahren. Die Zulassungsgrenzen in EU und USA unterscheiden sich also und lassen sich nicht in einer gemeinsamen Angabe zusammenfassen.¹⁵

Bexicaserin wird bei Entwicklungs- und epileptischen Enzephalopathien untersucht. Die kleine PACIFIC-Studie liefert ein frühes kontrolliertes Signal. Ihre Ergebnisse sind jedoch wenig präzise, und während der Eindosierung gab es relevante Ausfälle. Eine Zulassung weist diese frühe Studie nicht nach.²²

Genetische, zellbasierte und digitale Ansätze

Zorevunersen ist ein Antisense-Oligonukleotid, ein kurzes, RNA-ähnliches Molekül. Beim Dravet-Syndrom soll es die Bildung des Natriumkanals Nav1.1 steigern. Die 2026 veröffentlichte Untersuchung war offen angelegt und zielte zunächst auf Sicherheit und Pharmakokinetik, also darauf, wie sich der Wirkstoff im Körper verhält. Klinische Verbesserungen sind deshalb ein Entwicklungssignal. Eine krankheitsverändernde Wirkung ist klinisch noch nicht gesichert. Berichtet wurden auch schwere unerwünschte Ereignisse und Todesfälle. Ohne Kontrollgruppe lässt sich daraus keine sichere ursächliche Zuordnung ableiten.²⁴

Gentherapeutische Ansätze sollen biologische Krankheitsmechanismen verändern. Eine grundlegende Übersichtsarbeit nennt als Hürden geeignete Krankheitsmodelle, belastbare klinische Endpunkte und die Langzeitsicherheit. Sie stammt aus 2014 und ist damit eine mechanistische Grundlage, kein Beleg für einen aktuellen Behandlungserfolg. Zelltherapie und Gentherapie sind getrennt zu betrachten.²⁵

KI-Verfahren können die Auswertung von EEG oder Bildgebung unterstützen. Für Betroffene zählt, ob ein bestimmtes System klinisch validiert wurde und für welche Aufgabe. Wearables, also am Körper getragene Sensoren, können ausgewählte tonisch-klonische Anfälle erkennen. Jede Anfallsart erfassen sie nicht zuverlässig. Ein Alarm ist außerdem etwas anderes als ein nachgewiesener Nutzen für die Sicherheit oder für die Vermeidung von SUDEP, dem plötzlichen unerwarteten Tod bei Epilepsie.²⁶

Für Ihre Behandlung: Fragen Sie, welches Syndrom vorliegt, wie der Zulassungsstatus ist und welcher Nutzen belegt ist. Bei Prüfpräparaten gehört auch die Frage dazu, was noch unbekannt ist und ob eine passende Studie für Sie überhaupt erreichbar wäre.

Illustration eines Kaliumkanals in der Zellmembran, Kaliumionen strömen aus — KI-generierte schematische Illustration: Kaliumkanal in der Zellmembran

0Aktionspotenziale pro Sekunde

-65Ruhemembranpotenzial in mV

Wirkstoffeffekt am Kanal0 %

Vereinfachtes Neuronenmodell, das das Wirkprinzip zeigt. Der Regler steht nicht für eine Dosis, und die Zahlen sind keine Studienergebnisse.

Cenobamat

Anfallssupprimierendes Medikament mit zweifachem, experimentell untersuchtem Wirkprofil · Ziel: Persistierender spannungsabhängiger Natriumstrom und GABA-A-vermittelte Hemmung

Das Modell zeigt zwei Bereiche: den Natriumkanal und den GABA-A-Rezeptor. Cenobamat beeinflusst beide. Eine atomgenaue oder abschließend geklärte Bindungsstelle stellt das Modell bewusst nicht dar.⁹
Der anhaltende Natriumeinstrom nimmt ab. Gleichzeitig verstärkt sich die hemmende, GABA-vermittelte Leitfähigkeit. Die Chloridbewegung ist nur als vereinfachtes Modell unter üblichen Bedingungen dargestellt.⁹
Ein depolarisierender, also erregender Dauerstrom wird schwächer, hemmende Einflüsse stabilisieren die Erregbarkeit. Die Kurve des Membranpotenzials ist eine qualitative Skizze. Sie hat bewusst keine Messskala, damit sie keine klinische Dosis nahelegt.⁹
Im Modell feuert die Zelle schwerer wiederholt. Der Regler verändert nur dieses Lehrmodell. Eine Quote für Anfallsfreiheit oder eine Therapiewahl lässt sich daraus nicht ableiten.⁹

EU: zugelassen seit 2021USA: zugelassen seit 2019

Cenobamat in 15 Sekunden

Azetukalner in 15 Sekunden

Illustration eines RNA-Strangs, an den ein kurzes goldenes Antisense-Molekül bindet — KI-generierte schematische Illustration

Schematische Darstellung. Die Therapie befindet sich in klinischer Erprobung und ist nicht zugelassen.

Zorevunersen

Experimentelles Antisense-Oligonukleotid (ASO) · Ziel: SCN1A-Spleißen, Poison-Exon 20N; vermehrte Nav1.1-Bildung in hemmenden Nervenzellen

Bei bestimmten Ursachen des Dravet-Syndroms entsteht zu wenig funktionsfähiges Nav1.1. Das Modell zeigt die verbleibende funktionsfähige Genkopie. Es zeigt keine Reparatur der DNA.^24,43
Ein kurzer, RNA-ähnlicher Wirkstoff beeinflusst, wie die Bauanleitung des Gens SCN1A zusammengefügt wird. Dabei soll das sogenannte Poison-Exon 20N ausgelassen werden.⁴³
Mehr vollständige Bauanleitungen können mehr Nav1.1-Protein ermöglichen. Die Animation zeigt ein biologisches Ziel. Eine gemessene Proteinsteigerung bei jeder behandelten Person zeigt sie nicht.⁴³
Hemmende Nervenzellen sollen ihre Aufgabe im Netzwerk besser erfüllen. Ob daraus ein gesicherter Langzeitnutzen entsteht, müssen kontrollierte Studien zeigen. Zorevunersen bleibt experimentell.^24,43

EU: experimentell, in Studien²⁴USA: experimentell, in Studien²⁴

Cenobamat

Krauss et al., Lancet Neurol 2020 (12 Wochen Erhaltungsphase) · Anteil mit mindestens halbierter Anfallshäufigkeit

Placebo (26/102)25%

100 mg (41/102)40%

200 mg (55/98)56%

400 mg (61/95)64%

Cenobamat
Placebo

Unter 400 mg (61/95) erreichten 64 % eine Halbierung der Anfälle, unter Placebo 25 %.

Daten als Tabelle

Studienarm	mindestens 50 % weniger Anfälle
Placebo (26/102)	25 %
100 mg (41/102)	40 %
200 mg (55/98)	56 %
400 mg (61/95)	64 %

Quelle: PMID 31734103

Azetukalner

French et al., JAMA Neurol 2023 (8 Wochen, Phase 2b) · Anteil mit mindestens halbierter Anfallshäufigkeit

Placebo14,9%

10 mg28,3%

20 mg43,1%

25 mg54,5%

Azetukalner
Placebo

Unter 25 mg erreichten 54,5 % eine Halbierung der Anfälle, unter Placebo 14,9 %.

Daten als Tabelle

Studienarm	mindestens 50 % weniger Anfälle
Placebo	14,9 %
10 mg	28,3 %
20 mg	43,1 %
25 mg	54,5 %

Quelle: PMID 37812429

Die Studien unterscheiden sich in Dauer, Population und Placebo-Rate. Es gibt keinen direkten Vergleich; die Grafiken stehen deshalb getrennt.

Studien kurz erklärt: was die Zahlen bedeuten

Eine Studie lässt sich nur mit ihrem Design, ihren Teilnehmenden und ihrem Endpunkt, also dem gemessenen Ziel, verstehen. Eine höhere Prozentzahl aus einer anderen Studie belegt deshalb keine bessere Behandlung.

Die Karten zeigen veröffentlichte Primärdaten und was sie jeweils aussagen können. Beobachtungsstudien sind als solche gekennzeichnet. Eine offene Verlängerungsphase geben wir nicht als randomisierte Vergleichsstudie aus.

So lesen Sie die Diagramme: Als Responder gelten hier Menschen, deren Anfälle im jeweils festgelegten Zeitraum um mindestens 50 Prozent zurückgingen. Die mediane Anfallsreduktion beschreibt dagegen, wie stark sich die Anfallshäufigkeit verändert hat. Anfallsfreiheit bedeutet, dass innerhalb eines angegebenen Zeitfensters keine entsprechenden Anfälle auftraten. Diese Kennzahlen fassen wir nie zu einem gemeinsamen Wirksamkeitsbalken zusammen.

Studienarme stellen wir nur innerhalb derselben Untersuchung direkt nebeneinander. Zu jeder Studie finden Sie die untersuchte Gruppe und das Zeitfenster. Das Diagramm zu den Respondern enthält ausschließlich Responderanteile. Vorab gemeldete Herstellerdaten, deren Fachveröffentlichung noch aussteht, erscheinen nicht als gleichwertige Studienkarte.

2026A randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter study to evaluate the efficacy and safety of adjunctive cenobamate in Asian patients with focal seizures.Epilepsia · Randomisiert, doppelblind, placebokontrolliert; online 27.10.2025, Heft Februar 2026 · n = 519Die kurze Erhaltungsphase, Auswahl der Auswertungsgruppe und dosisabhängige Verträglichkeit begrenzen die Übertragung auf langfristige Anfallsfreiheit. Die Studienarme sind keine Dosieranleitung.

Population: Erwachsene mit unkontrollierten fokalen Anfällen in China, Japan und Südkorea
Vergleich: Cenobamat-Zusatztherapie in drei Studienarmen versus Placebo
Primärer Endpunkt: Änderung der Anfallsfrequenz während der sechswöchigen Erhaltungsphase; 446 Personen in der Auswertung
Ergebnis: Im 200-mg-Studienarm median 78,3 % Reduktion gegenüber 25,9 % unter Placebo; die primären Dosisvergleiche hatten p < 0,001.¹⁴
Originalarbeit: PMID 41144696

2026Comparative Effectiveness of Brivaracetam, Cenobamate, Lacosamide, and Perampanel in Focal Epilepsy.JAMA neurology · Gepoolte retrospektive medizinische Aktenanalyse; keine randomisierte Zuteilung · n = 1949Eine Odds Ratio kleiner als 1 bedeutet hier, dass unter dem Vergleichswirkstoff seltener ein Ansprechen beobachtet wurde als unter Cenobamat. Die Zuteilung war nicht zufällig; nicht erfasste Einflussfaktoren und die Therapieauswahl verhindern eine allgemeine Rangliste.

Population: Erwachsene mit pharmakoresistenter fokaler Epilepsie; 1993 Verordnungen
Vergleich: Brivaracetam, Lacosamid und Perampanel im Vergleich mit Cenobamat als Referenz
Primärer Endpunkt: Mindestens 50 % Anfallsreduktion nach sechs Monaten
Ergebnis: Brivaracetam gegenüber Cenobamat: adjustierte OR 0,18; 95%-KI 0,12 bis 0,28; p < 0,001. Zugleich mehr Nebenwirkungen unter Cenobamat.¹⁶
Originalarbeit: PMID 41661607

2023Efficacy and Safety of XEN1101, a Novel Potassium Channel Opener, in Adults With Focal Epilepsy: A Phase 2b Randomized Clinical Trial.JAMA neurology · Randomisiert, doppelblind, placebokontrolliert, Phase 2b · n = 325Publizierte kontrollierte Evidenz für einen Kv7-Öffner; Anfallsreduktion ist kein Responderanteil und kein Langzeitnachweis. Das Prüfpräparat ist von zugelassenen Arzneimitteln zu unterscheiden.

Population: Erwachsene mit fortbestehenden fokalen Anfällen unter ASM
Vergleich: XEN1101/Azetukalner versus Placebo als Zusatzbehandlung über acht Wochen
Primärer Endpunkt: Mediane prozentuale Änderung der monatlichen fokalen Anfallsfrequenz
Ergebnis: Im 25-mg-Studienarm 52,8 % Reduktion gegenüber 18,2 % unter Placebo; p < 0,001.¹⁸
Originalarbeit: PMID 37812429

2025Bexicaserin for the treatment of seizures in developmental and epileptic encephalopathies: A phase 1 b/2 a trial (PACIFIC).Epilepsia · Randomisiert, doppelblind, placebokontrolliert, Phase 1b/2a PACIFIC; online 2025Kleine Placebogruppe und Ausschlüsse vor der Erhaltungsphase begrenzen die Aussage. Einen p-Wert geben wir nicht an, weil das Abstract keinen nennt.

Population: Jugendliche und Erwachsene mit Entwicklungs- und epileptischen Enzephalopathien
Vergleich: Bexicaserin 43 versus Placebo 9 Behandelte; volle Analyse 35 versus 9
Primärer Endpunkt: Sicherheit sowie Änderung der Häufigkeit zählbarer motorischer Anfälle
Ergebnis: Mediane Reduktion 59,8 % gegenüber 17,4 %; mindestens 50%-Responder 60,0 % gegenüber 33,3 %. Das Abstract nennt keinen p-Wert.²²
Originalarbeit: PMID 41133912

2026Zorevunersen in Children and Adolescents with Dravet Syndrome.The New England journal of medicine · Offene multizentrische Phase 1/2a-Studien plus offene Verlängerungen · n = 81Die Studie begründet weitere kontrollierte Forschung, aber keinen bestätigten Wirksamkeits- oder Krankheitsmodifikationsnachweis. Auch schwerwiegende Ereignisse gehören zur Nutzen-Risiko-Prüfung.

Population: Kinder und Jugendliche mit Dravet-Syndrom
Vergleich: Zorevunersen zusätzlich zur bestehenden Behandlung; keine randomisierte Kontrollgruppe
Primärer Endpunkt: Primär Sicherheit und Pharmakokinetik; klinische Veränderungen ergänzend
Ergebnis: 75 Teilnehmende gingen in Verlängerungen über. Klinische Verbesserungen wurden berichtet; Liquorprotein-Erhöhungen waren dort häufig.²⁴
Originalarbeit: PMID 41780062

2024Risk of Major Congenital Malformations and Exposure to Antiseizure Medication Monotherapy.JAMA neurology · Prospektives internationales Beobachtungsregister EURAP · n = 98409840 ist die Zahl der Schwangerschaften, nicht der Frauen. Gruppenunterschiede und Dosis müssen berücksichtigt werden. Ein persönliches Risiko oder eine Wechselempfehlung lässt sich daraus nicht ablesen.

Population: Schwangerschaften mit Exposition gegenüber untersuchten ASM-Monotherapien
Vergleich: Beobachtete Risiken unterschiedlicher Monotherapien, nicht randomisiert
Primärer Endpunkt: Schwere angeborene Fehlbildungen beim Kind
Ergebnis: Valproat 9,9 % (95%-KI 8,5 bis 11,5); Lamotrigin 3,1 % (2,5 bis 3,7); Levetiracetam 2,5 % (1,8 bis 3,5).¹³
Originalarbeit: PMID 38497990

2026Deep brain stimulation of the thalamus for intractable epilepsy (FRANCE study): A randomized clinical trial.Epilepsia · Randomisiert, offen, kontrolliert; FRANCE · n = 61Der primäre Gruppenvergleich ist nicht statistisch signifikant. Verbesserungen innerhalb einer Gruppe ersetzen keinen Überlegenheitsnachweis; selektierte Population und offenes Design beachten.

Population: Erwachsene mit fokaler oder multifokaler Pharmakoresistenz nach VNS-Versagen
Vergleich: ANT-DBS versus bestmögliche Behandlung einschließlich VNS
Primärer Endpunkt: Änderung der monatlichen schweren Anfälle nach zwölf Monaten
Ergebnis: Mediane Reduktion 44 % gegenüber 6 %; p = 0,09 im primären Vergleich. Mindestens 50%-Responder 44,5 % gegenüber 27 %.³¹
Originalarbeit: PMID 41902639

Wenn Medikamente nicht reichen: weitere Wege prüfen

Bei pharmakoresistenter Epilepsie sollte früh ein spezialisiertes Zentrum prüfen, welche weiteren Optionen infrage kommen. Dazu gehören Operation, Ablationsverfahren, Neuromodulation und ausgewählte ergänzende Therapien.⁸

Erst abklären, dann entscheiden: Zunächst werden Diagnose, Anfallsursprung und die bisherigen Medikamentenversuche überprüft. Video-EEG, geeignete Bildgebung und neuropsychologische Tests können klären, ob sich ein anfallsauslösendes Netzwerk behandeln lässt und welche Funktionen geschützt werden müssen. Von dieser Einordnung können auch Menschen profitieren, für die keine Operation infrage kommt.

Resektive Epilepsiechirurgie: Bei ausgewählten fokalen Epilepsien wird das Areal entfernt, von dem die Anfälle ausgehen. In der randomisierten Studie von Wiebe waren nach einem Jahr 58 Prozent der operierten Gruppe frei von Anfällen mit Bewusstseinsbeeinträchtigung, in der medikamentös behandelten Gruppe 8 Prozent. Diese Ergebnisse gelten für ausgewählte Menschen mit Temporallappenepilepsie. Eine allgemeine Operationsquote sind sie nicht.²⁷

Ausführlich lesen

ERSET untersuchte eine frühere Operation bei geeigneten Menschen, deren mesiale Temporallappenepilepsie neu als pharmakoresistent galt. Im zweiten Beobachtungsjahr waren 11 von 15 in der Operationsgruppe frei von behindernden Anfällen, in der Vergleichsgruppe niemand von 23. Die Studie wurde wegen langsamer Rekrutierung vorzeitig beendet. Die kleine Stichprobe begrenzt ihre Aussagekraft.²⁸

Das Diagramm zeigt beide Studien in getrennten Feldern, weil sich Endpunkt und Zeitraum unterscheiden. Die Ergebnisse bedeuten weder, dass jede Epilepsie operabel ist, noch dass eine Operation ohne Risiko wäre. Gedächtnis, Sprache, Gesichtsfeld und weitere Funktionen gehören zur persönlichen Abwägung von Nutzen und Risiko.

Laserablation: Bei der laserinduzierten interstitiellen Thermotherapie (LITT) wird Zielgewebe kontrolliert erhitzt. Ein prospektives Register aus 2025 berichtet nach zwei Jahren bei 45 von 77 Personen mit verfügbarer Nachbeobachtung ein Engel-I-Ergebnis, die günstigste Stufe dieser Ergebnisskala. Nicht alle ursprünglich Eingeschlossenen erreichten dieses Zeitfenster. Engel I ist außerdem nicht gleichbedeutend mit völliger Freiheit von jeder Aura. Eine Gleichwertigkeit mit der Resektion beweist dieses unkontrollierte Register nicht.²⁹

Neuromodulation: Vagusnervstimulation, tiefe Hirnstimulation und responsive Stimulation verändern die Hirnaktivität über elektrische Impulse. Zulassung, Verfügbarkeit und Erfahrung unterscheiden sich je nach Verfahren. Die vorgestellten Daten zur responsiven Neurostimulation (RNS) stammen aus einem US-Programm. Sie belegen kein reguläres Angebot bei NEVPAZ, der Neurovaskulär-Psychiatrischen Ambulanz, oder in Deutschland. Langzeitbeobachtungen können wichtig sein, haben aber andere Grenzen als kontrollierte Vergleiche.³⁰

Die FRANCE-Studie von 2026 zeigt, warum diese Unterscheidung zählt. Unter tiefer Hirnstimulation (DBS) gingen die Anfälle zahlenmäßig stärker zurück, doch der primäre Gruppenvergleich erreichte keine statistische Signifikanz. Das ist ein begrenztes Signal für einen Nutzen, kein gesicherter Nachweis der Überlegenheit.³¹

Ketogene Ernährung: Bei pharmakoresistenter Epilepsie kann eine ketogene Ernährungsform, bei Erwachsenen vor allem die modifizierte Atkins-Diät, zusätzlich zu Medikamenten erwogen werden. Die Begleitung soll in einer spezialisierten Einrichtung erfolgen. Eine selbst begonnene, restriktive Diät ersetzt keine Behandlung.³²

Fragen an das Zentrum: Welche Anfälle sollen seltener werden? Ist Anfallsfreiheit realistisch oder eher eine Verminderung? Welche Funktion könnte beeinträchtigt werden? Welche Alternativen gibt es? Eine fundierte Entscheidung berücksichtigt diese Antworten ebenso wie Ihre persönlichen Ziele.

Illustration eines transparenten Gehirns mit einer Stimulationselektrode im Thalamus — KI-generierte schematische Illustration: Tiefe Hirnstimulation

Der Weg durch die Behandlung

Vereinfachter Pfad nach der Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie. Er ersetzt keine individuelle Entscheidung.

Operation oder weitere Medikamente

Randomisierte Studien zu ausgewählten Temporallappenepilepsien. Wiebe misst Anfälle mit Bewusstseinsbeeinträchtigung nach einem Jahr, ERSET behindernde Anfälle im zweiten Jahr. Bitte lesen Sie die Ergebnisse getrennt.^27,28

Wiebe et al., NEJM 2001 (nach 1 Jahr)

Operation58%

Medikamente8%

Engel et al., JAMA 2012 (2. Jahr, anfallsfrei)

Operation11 von 15

Medikamente0 von 23

Operation
weitere Medikamente

In beiden randomisierten Studien erreichten nach der Operation deutlich mehr Teilnehmende den jeweiligen Endpunkt als unter fortgesetzter medikamentöser Behandlung (Wiebe: frei von bewusstseinsbeeinträchtigenden Anfällen nach einem Jahr; ERSET: anfallsfrei im zweiten Jahr). Die Stichproben sind klein, ERSET wurde vorzeitig beendet.

Daten als Tabelle

Studie und Gruppe	Ergebnis
Wiebe et al., NEJM 2001 (nach 1 Jahr) · Operation	58 %
Wiebe et al., NEJM 2001 (nach 1 Jahr) · Medikamente	8 %
Engel et al., JAMA 2012 (2. Jahr, anfallsfrei) · Operation	11 von 15
Engel et al., JAMA 2012 (2. Jahr, anfallsfrei) · Medikamente	0 von 23

Quellen: PMID 11484687, PMID 22396514

Leben mit Epilepsie: Sicherheit und Selbstständigkeit

Epilepsie betrifft mehr als die Zahl der Anfälle. Ein verständlicher Notfallplan, eine passende Behandlung und individuelle Beratung helfen, Alltag und Sicherheit miteinander zu verbinden.

Erste Hilfe bei einem Anfall

Ruhe bewahren, Beginn merken, bei der Person bleiben.⁵³Nicht erst auf eine App oder einen Timer warten, wenn sofort Hilfe nötig ist.
Gefährliche Gegenstände wegräumen und den Kopf mit etwas Weichem schützen.⁵³Die Person nicht festhalten und nicht gewaltsam an einen anderen Ort ziehen.
Während der Zuckungen dabeibleiben und den Bereich freihalten.⁵³Nichts in den Mund stecken. Solange das Bewusstsein eingeschränkt ist, nichts zu trinken geben.
Wenn die Zuckungen enden: Bewusstsein und normale Atmung prüfen.^34,53Bewusstlosigkeit nicht vorschnell als normale Erholung deuten.
Bewusstlos, aber normale Atmung: stabile Seitenlage. Keine normale Atmung: 112 rufen und nach Anweisung der Leitstelle wiederbeleben.³⁴Bei fehlender normaler Atmung nicht allein auf die Seitenlage setzen.
112 rufen: bei einem tonisch-klonischen Anfall ab fünf Minuten, bei Serien ohne Erholung, Atemproblemen, schweren Verletzungen sowie beim ersten oder ungewöhnlichen Anfall.⁵³Bei Unsicherheit oder weiteren Warnzeichen nicht bis zu einer Zeitgrenze abwarten.
Dabeibleiben, ruhig erklären und einen vorhandenen ärztlichen Notfallplan beachten.⁵³Notfallmedikamente nur geben, wenn ein ärztlicher Notfallplan das festlegt.

Piktogramm der stabilen Seitenlage — Nach dem Anfall: stabile Seitenlage (KI-generiertes Piktogramm)

Erste Hilfe

Bleiben Sie ruhig, achten Sie auf den Beginn und schützen Sie die Person vor Verletzungen. Halten Sie zuckende Arme und Beine nicht fest, und stecken Sie nichts in den Mund. Wenn die Zuckungen enden, prüfen Sie die Atmung. Ist die Person bewusstlos und atmet normal, bringen Sie sie in die stabile Seitenlage. Atmet sie nicht normal, ist sofort Wiederbelebung nach den Anweisungen der Leitstelle nötig.^34,53

Ausführlich lesen

Rufen Sie 112, wenn ein tonisch-klonischer Anfall fünf Minuten oder länger dauert, wenn sich Anfälle ohne ausreichende Erholung wiederholen, bei Atemproblemen oder bei schweren Verletzungen. Auch ein erstmals beobachteter oder deutlich ungewöhnlicher Anfall braucht medizinische Hilfe. Ein bekannter kurzer Anfall mit vollständiger Erholung kann anders beurteilt werden, wenn ein abgestimmter Notfallplan vorliegt. Die Checkliste ist eine Merkhilfe und darf den Anruf beim Rettungsdienst nicht verzögern.⁵³

Fahreignung

Ob Sie wieder fahren dürfen, hängt von Anfallsart, Auslöser, Verlauf, Fahrerlaubnisklasse und der fachneurologischen Beurteilung ab. Die Fahrerlaubnis-Verordnung verweist dafür auf die Begutachtungsleitlinien zur Kraftfahreignung. Pauschale Fristen oder einen Rechner bieten wir hier bewusst nicht an, denn sie wären keine individuelle Freigabe. Nach einem neuen Ereignis klären Sie die Fahreignung bitte ärztlich, bevor Sie weiterfahren.

Schwangerschaft und Kinderwunsch

Planen Sie eine Schwangerschaft möglichst gemeinsam mit Neurologie und Frauenheilkunde. Das Ziel ist beides zugleich: eine wirksame Behandlung und möglichst große Sicherheit für das Kind. Das prospektive EURAP-Register zeigt relevante Unterschiede zwischen den untersuchten Medikamenten, vor allem ein höheres Fehlbildungsrisiko unter Valproat. Eine Registerbeobachtung erlaubt aber nicht die Aussage, ein Wirkstoff sei für jede Schwangerschaft sicher.¹³

Es kommt auf Syndrom, bisherige Anfallskontrolle, mögliche Alternativen und notwendige Verlaufskontrollen an. Setzen Sie Medikamente nicht eigenständig ab. Auch eine ungeplante Schwangerschaft ist ein Anlass für eine zeitnahe Abstimmung, nicht für den abrupten Abbruch einer wirksamen Therapie. Wie sich eine solche Beratung vorbereiten lässt, zeigt der dritte fiktive Fall weiter oben.

Arbeit, Sport und Alltag

Berufliche Risiken hängen von der Tätigkeit und vom Anfallsverlauf ab. Wer an Maschinen, mit Absturzgefahr oder ohne erreichbare Hilfe arbeitet, braucht eine andere Bewertung als jemand im Büro. Sport ist nicht pauschal ausgeschlossen. Beim Schwimmen, in der Höhe oder bei Tätigkeiten mit hohem Verletzungsrisiko hilft eine individuell abgestimmte Sicherheitsplanung. Ziel ist, Teilhabe zu ermöglichen und konkrete Gefahren zu berücksichtigen.³⁶

SUDEP sachlich besprechen

SUDEP steht für den plötzlichen, unerwarteten Tod bei Epilepsie, für den nach festgelegten Kriterien andere Ursachen ausgeschlossen sind. Die Leitlinie der US-amerikanischen Fachgesellschaften AAN und AES nennt für Erwachsene einen durchschnittlichen Schätzwert von 1,2 pro 1.000 Patientenjahre, bei geringer Sicherheit der Evidenz. Anders gesagt: Pro Jahr sind 999 von 1.000 Erwachsenen mit Epilepsie nicht betroffen. Das ist kein persönliches Risiko. Häufige tonisch-klonische Anfälle sind ein wesentlicher Risikofaktor. Deshalb sind Anfallskontrolle, zuverlässige Einnahme und ein besprochener Notfallplan sinnvoll.³⁷

Lassen Sie sich individuell beraten, wenn nächtliche oder weiterhin tonisch-klonische Anfälle auftreten. Ein Wearable kann unter bestimmten Bedingungen ergänzen. Dass ein Gerät Anfälle erkennt, beweist aber noch nicht, dass es SUDEP verhindert.²⁶

Wann eine neurologische Abklärung sinnvoll ist

Ein erster vermuteter Anfall, wiederholte ungeklärte Bewusstseinsstörungen oder Anfälle trotz Behandlung sollten neurologisch abgeklärt werden. Akute Warnzeichen gehören in die Notfallversorgung.⁵³

Auch kurze Ereignisse verdienen Aufmerksamkeit, wenn sie sich ähnlich wiederholen: plötzliche Erinnerungslücken, Momente ohne Reaktion oder unwillkürliche Bewegungen. Das heißt nicht automatisch, dass eine Epilepsie vorliegt. Eine fachärztliche Abklärung prüft den Verlauf und mögliche andere Erklärungen.

Bei bekannter Epilepsie sind zunehmende Anfälle, neue Beschwerden, Nebenwirkungen oder ein Kinderwunsch Gründe, sich erneut beraten zu lassen. Haben geeignete Medikamentenversuche keine anhaltende Kontrolle gebracht, sollte auch eine Vorstellung in einem Epilepsiezentrum zur Sprache kommen.^2,8

Zur Vorbereitung helfen Befunde, eine Medikamentenliste, Notizen zu den Ereignissen und Beobachtungen von Angehörigen. Im Gespräch sollten Sie erfahren, wie sicher die Diagnose ist, welche Fragen offenbleiben und welche Untersuchung eine Entscheidung tatsächlich verbessern könnte.

Wenn Sie in Hamburg eine neurologische Abklärung suchen, können Sie über die NEVPAZ-Kontaktseite anfragen. Welche Untersuchungen vor Ort oder in Zusammenarbeit mit einem Zentrum sinnvoll und verfügbar sind, klären wir im persönlichen Gespräch. Dieser Beitrag behauptet nicht, dass unsere Praxis ein zertifiziertes Epilepsiezentrum ist oder chirurgische oder experimentelle Behandlungen anbietet.

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Häufige Fragen zur Epilepsie

Was ist Epilepsie?

Epilepsie ist eine Erkrankung mit einer anhaltenden Bereitschaft zu epileptischen Anfällen. Ein einzelner Anfall bedeutet nicht automatisch Epilepsie. Die Diagnose kann gestellt werden nach wiederholten unprovozierten Anfällen, nach einem Anfall mit entsprechend hohem Wiederholungsrisiko oder bei einem Epilepsiesyndrom. Dazu bewertet eine Fachärztin oder ein Facharzt Verlauf und Befunde gemeinsam.¹

Welche neuen Medikamente gegen Epilepsie gibt es 2026?

Neu sind 2026 vor allem Studien zu bereits zugelassenen Wirkstoffen und zu weiteren Prüfpräparaten. Cenobamat ist für bestimmte fokale Epilepsien schon zugelassen. Azetukalner, Bexicaserin und Zorevunersen stehen für unterschiedliche Forschungsansätze. Ergebnisse bei seltenen Syndromen passen nicht automatisch zu jeder Epilepsie. Ob eine Therapie verfügbar und geeignet ist, hängt von Zulassung, Syndrom und persönlichem Verlauf ab.^18,22,24

Ist Azetukalner schon zugelassen?

Nach den hier ausgewerteten Quellen nicht. Die Europäische Arzneimittel-Agentur (EMA) bezeichnet XEN1101, den früheren Namen von Azetukalner, in einer Entscheidung vom 4. August 2023 als in der Europäischen Gemeinschaft nicht zugelassen. Die veröffentlichte Phase-2b-Studie untersucht Azetukalner als Prüfpräparat bei fokaler Epilepsie. Positive Studienberichte ersetzen keine Zulassung.¹⁸

Wann gilt eine Epilepsie als pharmakoresistent?

Nach der Definition der ILAE ist eine Epilepsie pharmakoresistent, wenn zwei geeignete, verträgliche und korrekt angewendete Medikamentenregime keine anhaltende Anfallsfreiheit erreichen. Ein Abbruch wegen Nebenwirkungen zählt nicht automatisch als vollständiger Wirksamkeitsversuch. Auch Diagnose und Einnahme gehören in die Bewertung. Ist die Pharmakoresistenz bestätigt, ist eine frühzeitige Vorstellung in einem Epilepsiezentrum sinnvoll.^2,8

Kann das EEG bei Epilepsie normal sein?

Ja. Ein normales Routine-EEG schließt eine Epilepsie nicht aus. Die Messung erfasst nur einen Ausschnitt, und epileptiforme Aktivität muss in dieser Zeit nicht auftreten. Ob eine Wiederholung, eine Ableitung im Schlaf oder ein Video-EEG weiterhilft, hängt von der Fragestellung ab. Umgekehrt beweist nicht jede auffällige Kurve einen epileptischen Anfall.⁶

Was tun bei einem epileptischen Anfall?

Schützen Sie die Person vor Verletzungen, merken Sie sich den Beginn und bleiben Sie bei ihr. Halten Sie sie nicht fest und stecken Sie nichts in den Mund. Wenn die Zuckungen enden, prüfen Sie die Atmung. Rufen Sie 112 bei einem anhaltenden, erstmals beobachteten oder ungewöhnlichen Anfall, bei Atemproblemen, schweren Verletzungen oder fehlender Erholung.^34,53

Kann eine Operation Epilepsie behandeln?

Bei ausgewählten fokalen Epilepsien kann eine Operation eine wirksame Option sein. Voraussetzung ist, dass sich das anfallsauslösende Netzwerk ausreichend eingrenzen lässt und das Risiko für wichtige Funktionen bewertet wurde. Diese Voraussetzungen prüft ein Epilepsiezentrum. Kontrollierte Studien zur Temporallappenepilepsie sind keine Erfolgszusage für jede Epilepsieform.^8,27,28

Darf ich mit Epilepsie Auto fahren?

Das wird individuell beurteilt. Anfallsart, Ursache, Verlauf, Fahrerlaubnisklasse und fachneurologische Befunde entscheiden mit. Eine allgemeine Frist oder eine Webseite ersetzt diese Bewertung nicht. Nach einem neuen Ereignis sollten Sie vor dem Weiterfahren ärztlich klären, welche Einschränkungen gelten. Grundlage sind die Fahrerlaubnis-Verordnung und die Begutachtungsleitlinien zur Kraftfahreignung.

Welche Epilepsiemedikamente sind bei Kinderwunsch geeignet?

Das hängt vom Epilepsiesyndrom und vom bisherigen Behandlungserfolg ab. Schwangerschaftsregister zeigen relevante Risikounterschiede zwischen den Medikamenten. Besonders Valproat verlangt eine strenge Abwägung und Schwangerschaftsschutzmaßnahmen. Auch Alternativen, die in Registern günstiger abschneiden, passen nicht für jede Frau. Sprechen Sie Ihren Kinderwunsch früh an und setzen Sie Ihre Medikamente nicht eigenständig ab.¹³

Sind Smartwatches zur Anfallserkennung zuverlässig?

Nur eingeschränkt. Klinisch validierte Geräte können ausgewählte tonisch-klonische Anfälle erkennen, aber nicht zuverlässig jede Anfallsart. Fehlalarme, verpasste Ereignisse und die Frage, ob jemand rasch reagieren kann, gehören zur Bewertung. Dass ein Gerät Alarm auslöst, beweist nicht, dass es SUDEP verhindert, den plötzlichen unerwarteten Tod bei Epilepsie. Unter passenden Bedingungen können Wearables die Behandlung ergänzen.²⁶

Die Studien hinter jeder Zahl

Jede Zahl auf dieser Seite stammt aus einer der folgenden Originalarbeiten oder Leitlinien. Wischen Sie durch die Quellen oder filtern Sie nach Fachzeitschrift. Jede Quelle ist über PubMed oder DOI nachprüfbar.

01Epilepsia2014

ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy

Belegt: ILAE-Epilepsiedefinition: wiederholte unprovozierte Anfälle; alternativ ein Anfall mit entsprechend hohem Wiederholungsrisiko oder ein Epilepsiesyndrom.

Zitiert in: Epilepsie verstehen: aktuelle Studien und neue Medikamente, Das Wichtigste in fünf Sätzen

02Epilepsia2009

Definition of drug resistant epilepsy: consensus proposal by the ad hoc Task Force of the ILAE Commission on Therapeutic Strategies

Belegt: Pharmakoresistenz: zwei verträgliche, angemessen ausgewählte und korrekt angewendete Regime ohne anhaltende Anfallsfreiheit.

Zitiert in: Epilepsie verstehen: aktuelle Studien und neue Medikamente, Das Wichtigste in fünf Sätzen

03Epilepsia2025

Updated classification of epileptic seizures: Position paper of the International League Against Epilepsy

Belegt: ILAE-Anfallsklassifikation 2025: vier Hauptklassen; Bewusstseinsbeurteilung bei fokalen und bestimmten unbekannten Anfällen über Bewusstheit und Reaktionsfähigkeit.

Zitiert in: Meta, Suchintention und zitierfähige Antworten, Epilepsie verstehen: aktuelle Studien und neue Medikamente

04Behörde

Ontozry: Therapeutic indication

05Leitlinie2023

Erster epileptischer Anfall und Epilepsien im Erwachsenenalter

06Leitlinie2023

S2k-Leitlinie Erster epileptischer Anfall und Epilepsien im Erwachsenenalter (AWMF 030-041), 2023, S

Zitiert in: Das Wichtigste in fünf Sätzen, Diagnostik: erst das Gesamtbild zählt

07JAMA2018

Treatment Outcomes in Patients With Newly Diagnosed Epilepsy Treated With Established and New Antiepileptic Drugs: A 30-Year Longitudinal Cohort Study

Belegt: Glasgow-Beobachtung: 1.795 Personen; erstes Regime 50,5 % mit mindestens einjähriger Anfallsfreiheit; zusätzliche Beiträge zweites 11,6 %, drittes 4,4 %. Keine bedingten individuellen Erfolgswahrscheinlichkeiten; nicht naiv kumulativ addieren. Weitere Regime zusammen: 2,12 %.

Zitiert in: Meta, Suchintention und zitierfähige Antworten, Behandlung: passend zur Epilepsie und zum Leben

08Epilepsia2022

Timing of referral to evaluate for epilepsy surgery: Expert Consensus Recommendations from the Surgical Therapies Commission of the International League Against Epilepsy

Belegt: ILAE-Expertenkonsensus 2022: frühe Vorstellung zur chirurgischen Evaluation bei Pharmakoresistenz; auch nichtoperative Kandidaten können von besserer Diagnostik und Therapieplanung profitieren.

Zitiert in: Das Wichtigste in fünf Sätzen, Behandlung: passend zur Epilepsie und zum Leben

09Epilepsia2020

Cenobamate: preclinical and clinical evidence on mechanism of action

Belegt: Cenobamat besitzt experimentell ein duales Profil: bevorzugte Blockade persistierender Natriumströme und Verstärkung phasischer sowie tonischer GABA-vermittelter Hemmung. Der genaue klinische Wirkmechanismus ist nicht vollständig geklärt.

Zitiert in: Was im Gehirn geschieht: ein Netzwerk gerät aus dem Takt, Behandlung: passend zur Epilepsie und zum Leben

10Neurology2006

Electroclinical features of absence seizures in childhood absence epilepsy

Belegt: Regelmäßige generalisierte 3-Hz-Spike-Wave-Aktivität tritt typisch bei Absencen der kindlichen Absence-Epilepsie auf; nicht pauschal auf jedes Absence-Syndrom übertragen.

Zitiert in: Anfallsformen: nicht jeder Anfall sieht gleich aus, Diagnostik: erst das Gesamtbild zählt

11Neurology2015

Evidence-based guideline: Management of an unprovoked first seizure in adults: Report of the Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Epilepsy Society

Belegt: Nach erstem unprovoziertem Anfall kann frühe ASM-Therapie weitere frühe Anfälle reduzieren, ohne langfristige anhaltende Remission automatisch zu verbessern.

Zitiert in: Behandlung: passend zur Epilepsie und zum Leben

12JAMA2025

Treatment Response to Antiseizure Medications in People With Newly Diagnosed Focal Epilepsy

Belegt: Human Epilepsy Project 2025: 448 neu diagnostizierte fokale Epilepsien; 22,8 % resistent, 22,5 % unbestimmt. Definitionen und Kohortenauswahl begrenzen pauschale Drittel-Aussagen.

Zitiert in: Behandlung: passend zur Epilepsie und zum Leben

13JAMA2024

Risk of Major Congenital Malformations and Exposure to Antiseizure Medication Monotherapy

9840 ist die Zahl der Schwangerschaften, nicht der Frauen. Gruppenunterschiede und Dosis müssen berücksichtigt werden. Ein persönliches Risiko oder eine Wechselempfehlung lässt sich daraus nicht ablesen.

Belegt: EURAP 2024, prospektiv beobachtete Monotherapien: 9.840 relevante Schwangerschaften; Fehlbildungen Valproat 9,9 % (KI 8,5–11,5), Lamotrigin 3,1 % (2,5–3,7), Levetiracetam 2,5 % (1,8–3,5). Nicht randomisiert; kein individueller Wechselauftrag.

Prospektives internationales Beobachtungsregister EURAPn = 9840

Zitiert in: Behandlung: passend zur Epilepsie und zum Leben, Leben mit Epilepsie: Sicherheit und Selbstständigkeit

14Epilepsia2025

A randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter study to evaluate the efficacy and safety of adjunctive cenobamate in Asian patients with focal seizures

Die kurze Erhaltungsphase, Auswahl der Auswertungsgruppe und dosisabhängige Verträglichkeit begrenzen die Übertragung auf langfristige Anfallsfreiheit. Die Studienarme sind keine Dosieranleitung.

Belegt: C035, online 2025/Heft 2026: 519 randomisiert, 446 Erhaltungsphasen-Auswertung. Sechswöchige Erhaltungsphase: mediane Reduktion 78,3 % im 200-mg-Studienarm vs 25,9 % Placebo; alle primären Dosisvergleiche p<0,001. Keine Langzeitquote.

Randomisiert, doppelblind, placebokontrolliert; online 27.10.2025, Heft Februar 2026n = 519

Zitiert in: Neue Medikamente: was die Studien zeigen und was nicht

15Lancet2022

Safety and efficacy of ganaxolone in patients with CDKL5 deficiency disorder: results from the double-blind phase of a randomised, placebo-controlled, phase 3 trial

Belegt: MARIGOLD: 101 randomisiert; Ganaxolon reduzierte die Frequenz schwerer motorischer Anfälle um median 30,7 % vs 6,9 % Placebo; p=0,0036. Korrekte DOI-Endung 00077-1.

Zitiert in: Meta, Suchintention und zitierfähige Antworten, Neue Medikamente: was die Studien zeigen und was nicht

16JAMA2026

Comparative Effectiveness of Brivaracetam, Cenobamate, Lacosamide, and Perampanel in Focal Epilepsy

Eine Odds Ratio kleiner als 1 bedeutet hier, dass unter dem Vergleichswirkstoff seltener ein Ansprechen beobachtet wurde als unter Cenobamat. Die Zuteilung war nicht zufällig; nicht erfasste Einflussfaktoren und die Therapieauswahl verhindern eine allgemeine Rangliste.

Belegt: CREW 2026: 1.949 Personen, 1.993 Verordnungen. Gegenüber Cenobamat niedrigere adjustierte Responder-Odds unter Brivaracetam: OR 0,18 (KI 0,12–0,28), p<0,001. Retrospektiv; zugleich mehr Nebenwirkungen unter Cenobamat.

Gepoolte retrospektive medizinische Aktenanalyse; keine randomisierte Zuteilungn = 1949

Zitiert in: Neue Medikamente: was die Studien zeigen und was nicht

17Behörde2026

Cenobamate: direct healthcare professional communication

18JAMA2023

Efficacy and Safety of XEN1101, a Novel Potassium Channel Opener, in Adults With Focal Epilepsy: A Phase 2b Randomized Clinical Trial

Publizierte kontrollierte Evidenz für einen Kv7-Öffner; Anfallsreduktion ist kein Responderanteil und kein Langzeitnachweis. Das Prüfpräparat ist von zugelassenen Arzneimitteln zu unterscheiden.

Belegt: X-TOLE Phase 2b: 325 randomisierte und behandelte Personen; 8 Wochen. Kv7.2/Kv7.3-Öffner; mediane Reduktion 52,8 % im 25-mg-Arm vs 18,2 % Placebo; p<0,001. Reduktion ist keine Responderquote.

Randomisiert, doppelblind, placebokontrolliert, Phase 2bn = 325

Zitiert in: Meta, Suchintention und zitierfähige Antworten, Das Wichtigste in fünf Sätzen

19Behörde

EMA. Fintepla: EPAR und Fachinformation.

20Behörde

EMA. Epidyolex: EPAR und Fachinformation.

21Behörde

Ztalmy: Therapeutic indication

22Epilepsia2025

Bexicaserin for the treatment of seizures in developmental and epileptic encephalopathies: A phase 1 b/2 a trial (PACIFIC)

Kleine Placebogruppe und Ausschlüsse vor der Erhaltungsphase begrenzen die Aussage. Einen p-Wert geben wir nicht an, weil das Abstract keinen nennt.

Belegt: PACIFIC, online 2025: 52 Behandelte (43/9), volle Analyse 35/9; mediane Reduktion 59,8 % vs 17,4 %; ≥50 %-Responder 60,0 % vs 33,3 %. Sehr kleine Placebogruppe; Ausfälle während Eindosierung. Abstract nennt keinen p-Wert.

Randomisiert, doppelblind, placebokontrolliert, Phase 1b/2a PACIFIC; online 2025

Zitiert in: Neue Medikamente: was die Studien zeigen und was nicht

23Behörde2019

CY 2019 CDER New Molecular Entity and Original BLA Approvals

24Weitere2026

Zorevunersen in Children and Adolescents with Dravet Syndrome

Die Studie begründet weitere kontrollierte Forschung, aber keinen bestätigten Wirksamkeits- oder Krankheitsmodifikationsnachweis. Auch schwerwiegende Ereignisse gehören zur Nutzen-Risiko-Prüfung.

Belegt: Zorevunersen 2026: 81 Teilnehmende in offenen Phase-1/2a-Studien, 75 in Verlängerungen; primär Sicherheit/Pharmakokinetik. Häufig Liquorprotein-Erhöhungen in Verlängerungen; berichtete klinische Verbesserungen beweisen keine Krankheitsmodifikation.

Offene multizentrische Phase 1/2a-Studien plus offene Verlängerungenn = 81

Zitiert in: Neue Medikamente: was die Studien zeigen und was nicht

25Nature2014

Gene therapy in epilepsy—is it time for clinical trials? Nat Rev Neurol

Belegt: Gentherapeutische Ansätze benötigen validierte Modelle, belastbare Wirksamkeitsmaße und Langzeitsicherheitsprüfung. Die grundlegende Übersichtsarbeit ist von 2014 und kein aktueller klinischer Wirksamkeitsnachweis.

Zitiert in: Neue Medikamente: was die Studien zeigen und was nicht

26Epilepsia2021

Automated seizure detection using wearable devices: A clinical practice guideline of the International League Against Epilepsy and the International Federation of Clinical Neurophysiology

Belegt: ILAE/IFCN-Wearable-Leitlinie 2021: ausgewählte klinisch validierte Geräte für tonisch-klonische Anfälle; kein sicherer Nachweis bedeutsamer klinischer Alarmfolgen oder Erfassung aller Anfallsarten.

Zitiert in: Neue Medikamente: was die Studien zeigen und was nicht, Leben mit Epilepsie: Sicherheit und Selbstständigkeit

27Weitere2001

A randomized, controlled trial of surgery for temporal-lobe epilepsy

Belegt: Wiebe RCT 2001: 80 Menschen; nach einem Jahr frei von bewusstseinsbeeinträchtigenden Anfällen 58 % Operation vs 8 % Medikamente, p<0,001. Selektierte Temporallappenepilepsie.